杰伊·费尔德曼谈ROS和可松饮食(1)
杰伊·费尔德曼在此集播客讨论：
🥐ROS肥胖理论的主要问题
🥐为什么脂肪燃烧效率低下并不会导致健康的减脂
🥐普发的真正问题（以及为什么普发不减少ROS产生）
🥐为什么碳水和胰岛素不会引起脂肪增加
🥐如何通过有效的线粒体呼吸增加细胞能量是健康减脂的关键
时间轴：
3:26 – 可松饮食和瓶中火的介绍
10:04 – ROS简介以及各种脂肪和产生ROS的作用
16:10 – 肥胖的ROS理论、兰德尔循环以及脂肪燃烧如何引起生理胰岛素抵抗
25:30 – 在线粒体中氧化时，脂肪酸饱和度对ROS产生的影响
29:36 – 普发的真正问题以及为何导致ROS产量增加而不是减少
42:28 – 为何脂肪酸氧化导致线粒体呼吸效率低下并产生大量ROS损害健康
47:39 – 低毒效应概念的问题
58:39 – 为什么燃烧脂肪不会促进减脂
1:05:45 – 抗肥胖症和肥胖症的生物能量学观点
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播客开始：
欢迎收看第47集能量平衡播客，这里我们介绍如何通过最大化细胞能量来改善持续饥饿、渴望、疲劳、脑雾、睡眠不良等等低能量状态，
我是杰伊·费尔德曼，我是一名健康教练和独立健康研究员，
今天再次加入节目是我的好朋友麦克·法夫， 麦克和我一直在研究健康和营养，
很长时间以来，麦克还借鉴了他在医疗保健行业工作经验。
今天的节目是我们谈谈可松饮食的第一部分，
在这一集中，我们将深入探讨许多生物化学和可松饮食观点背后的潜在生理学，以及我们对其思考，
而且专门谈论主要问题和肥胖的活性氧ROS理论有关，
这个减重理论或想法是认为缺乏活性氧造成的，
通过脂肪氧化增加活性氧是减少脂肪的最佳方法，所以我们将分解该理论主要成分，
我们还将讨论为什么脂肪燃烧效率低下，不能导致健康的减重，
我们将讨论普发的真正问题以及为什么普发不减少活性氧的产生，
这是我们将要深入研究的观点，
就可松饮食而言，我们将谈论为什么碳水和胰岛素不会导致脂肪增加，
以及如何通过有效的线粒体呼吸增加细胞能量,
这是是健康减脂的关键
……
让我们开始吧，所以我们有一堆有关布拉德·马歇尔的可松饮食的问题，
他有个网站叫瓶中火，
显然，我们对可松饮食的看法似乎有些兴趣，我已经看到它有点和雷佩特饮食类似，因为有一些概念重叠，
所以我想我们会讨论对此的一些想法，我也认为这是深入生理的很好练习，
了解一些相反的观点，您会知道我们在哪里达成共识，里面有很多非常有趣的生理学，
到目前为止，我们所讨论了很多生物能学观点的良好应用，
以及我们所谈论的关于低毒效应的观点还没有特定的播客节目，
但是这个概念绝对会出现，我想我们会深入一些问题，
只是我们的观点在他对减肥的生理、健康和饮食的看法
所以有两个问题，特别是一个问题来自艾莉森，
她问了一个有趣的话题，特别是很好奇硬脂酸，是布拉德谈到的，
然后是多米尼克提到的，他说他很感兴趣我们的观点，
提到了布拉德·马歇尔比糖更偏爱淀粉，并说简单的糖会让人发胖，
那不是很多的反糖说法吗？表面上说有些东西是糖引起发炎之类的，
布拉德是例外，在他的瓶中火网站有深入生理学的，使之变得有趣，
多米尼克对此感到好奇，关于这一点，在我们深入探讨一些细节之前，我确实想做个声明，显然不是针对个人的，
我们确实有很多分歧，布拉德，这些都不是针对个人的，
我们只想在这里讨论涉及的概念，
因为一个人对此感到好奇，然后他的很多结论确实与某些生物能学观点和雷佩特的观点重叠，
比如碳水不一定普遍有害而言，以及饱和脂肪比不饱和脂肪更受青睐，
我们将深入探讨这些东西背后的原因，我们的观点与生物能观点之间存在很多差异，
布拉德·马歇尔的观点也是如此，他建立在低碳水饮食背景的其他一些研究人员的基础上，
他们深入某些生理学和一些生物化学，研究为什么低碳水饮食可能有益也可能不会有益，
这些人通常是在争取其他的支持，而大多数主张低碳水饮食的人只在表面上做更多的事情，
只是谈论谈胰岛素和糖如何驱导致炎症，只是甩出一些类似高胰岛素糖尿病的联系，
只是胰岛素和肥胖之类的东西，那样总是引起那些疾病,
而不是着眼于胰岛素的实际机制以及具体在细胞层面发生的，
他们会说身体应该依靠脂肪运转，因为那是我们祖先所拥有的，
这样就像是旧石器时代，而碳水无法获得，线粒体在脂肪方面表现更好，
就像把这些东西甩出来而没说的那样研究挖掘一些更深入的细胞机制，
但布拉德确实做到了，我认为值得深入探讨并与他一起，
我也想说清楚我们不会仔细分析他写的大量文章以及他引用所有的研究，
但是我们只是要专注于更大的构想，以及我们看到的一些问题，
以及我们会提出一些他引用的研究，也许不是具体哪篇，只是他从中得出的一些结论，
我们不是想花时间去列出每个小问题，而是大图景，
以及随之而来的是我认为他认识到的东西有很多价值，
在其他一些研究人员中，有一位来自超脂博客的彼得，他确实有一些很棒的发现，
我同意那些发现与食物和细胞水平和生理水平上发生的两者之间的联系，
但是利用生物能观点，我们基本上可以得出相反的结论，
从一些相同的证据和一些相同的概念，即使布拉德碰巧有一些类似的结论，
我会说这几乎是巧合，我们将深入探讨这一点，但仅从它的基础知识入手，
所谓的可松饮食基本上是高饱和脂肪饮食、低普发饮食，
偏爱葡萄糖，是一定量的葡萄糖而不是大量的，非常反果糖，
在蛋白质方面相对较低，然后这也是想要保持低胰岛素的主要因素之一，
大多数情况下，这些概念与低碳水人群中也一样认为果糖是一种毒药，
我不是说布拉德这么简单地说过，
这个想法关于果糖是一种毒药，胰岛素驱动脂肪增加，
还有胰岛素抵抗和糖尿病以及所有这些我们已经讨论了很多，我将链接到相关胰岛素的播客节目，
但我们也会将深入探讨，好吧，我想让我们开始吧，我不知道到底想去哪，
这是个很好的开始，所以从这开始，
布拉德·马歇尔基本上提出了两个主要理论， 以支持他的饮食和结论和他是如何得出的，
第一个与之有关是与活性氧ROS有关，然后第二个与硬去酶SCD1有关，
硬去酶是一种将饱和脂肪转化为单不饱和脂肪的酶，我们将对此进行深入研究，
但我认为他的网站是从SCD1的角度出发，但我们实际上会从活性氧开始，
因为我认为这是更基础的，并在更深层次，
所以只是从解释他的认识开始，包括现在或之前的一般观点，
我猜想是活性氧，以及为什么重要，基本上这些都是副产品，
是在常规能源生产过程中生产的，也是在线粒体之外产生的，
只是在某一时候有某种破坏性或析构性因素，然后与各种蛋白质或脂肪或糖交叉，
基本上这些糖会产生自由基，会引起经常谈论到的氧化应激，
活性氧是自由基的主要形式之一，是正常能量生产的正常副产品，
但是某些情况会导致其增加或减少产量，
基本上起着细胞和组织一般状态的信号分子的主要作用，
对于健康的一般人，增加点没什么关系，
每当通过线粒体产生能量时，细胞呼吸β氧化将产生一些活性氧，
就像它通过细胞呼吸或β氧化发生的
任何时候身体基本上都会将一些燃料转化为能量，这是正常的副产品，
所以从瓶中火的可松饮食的观点，这也是超脂彼得的想法，
大量活性氧最终受益，因为基本上会升高，
我不知道是否这么说，但我会说基本上是发出压力，
因此引起这种适应性级联以响应这种压力，
而自适应级联会导致脂肪的氧化会导致释放压力激素，从而导致所有这些信号分子中的激活，
所以这最终会涉及到sirtuins，它涉及到ampk、涉及mapk和nrf2，就像有时存在jnk路径，
有所有这些不同的自适应信号化合物，当产生大量活性氧时会涉及到并导致这些自适应效应，
而这些自适应效应又包括脂肪酸氧化还包括细胞凋亡，包括线粒体生物发生，之前我提到过的压力激素的释放，
以及其解耦是一个很大的问题，我们也将讨论，因为是这种视角的重点，
与此同时，这种低碳水视角的驱动非常多，
因为就像布拉德谈到何时脂肪燃烧作为燃料，产生的活性氧比葡萄糖产的多得多，
如果是葡萄糖，将驱动所有这些途径，
所以继续，我要说的是不同类型的脂肪引起不同数量的活性氧，
而他偏爱饱和脂肪，是由于饱和脂肪产生活性氧比单不饱和脂肪多，
所以有一些活性氧种类的产生，在葡萄糖是最少的，然后是多不饱和脂肪酸，
然后单不饱和脂肪酸，然后饱和脂肪是最多的，
以及还有脂肪的（碳链）长度，
也会影响长链脂肪会产生更多的活性氧，短链脂肪会产生少得多，
所以那些短链脂肪最终被氧化更类似于葡萄糖，而更长链脂肪与葡萄糖的相似性较低，
葡萄糖基本上不放在里面比较，
在这一点理论上是没有争议的，理解的是对的，
这就是为什么会看到椰子油、中链甘油三酸酯MCT作为快速燃料来源推广，
就像在原始饮食或者生酮饮食圈子里一样，
所以从很多低碳水饮食视角来看，从布拉德的视角来看，他们也知道这个视角或想法，
要增加活性氧，因为要增加所有想要的下游效应，
想要断开脂肪酸的持续氧化，想要所有这些信号分子的激活，这将导致减脂，
还有各种其他好处，我们将深入探讨原因，
为什么、为什么、为什么或为什么不真正会这样，
以及与之相关的是生理胰岛素抵抗的想法，与兰德尔循环一起产生活性氧，
而这又是脂肪氧化产生的fadh2产物与碳水氧化相比导致活性氧增加的原因，
我们之前已经讨论过，所以我将链接到该集播客节目，
这是因为复合物1和2的瓶颈和过量的fadh2，与脂肪氧化与葡萄糖氧化相比，
竞争同样的电子受体泛醇，还有更多fadh2是由更长链的脂肪和更多的饱和脂肪产生的，
将面临更多竞争，最终复合物1的电子传输链产生了更多的活性氧，
比从诸如葡萄糖产生的更多，我只是这样概括布拉德的观点，
在这里我有几句引用是我一直会用的，因为我想确保用他自己的措辞，
所以他的观点是他想增加饱和脂肪的氧化，以增加活性氧的产生，
就像我提到的那样，这会导致生理性胰岛素抵抗，这基本上是细胞不接受葡萄糖的状态，
(未完待续)
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